阿列克谢夫·米哈伊尔* 和阿列克谢夫·亚历山大
目的:硝酸盐的作用机制及其对心肌的积极影响尚不明确,并引起激烈争论。在本研究中,我们试图开拓硝酸盐与心肌相互作用的新方面。
方法:我们检查了 14 名胸痛发作期间的 G 标准患者。其中 10 名患者使用舌下含服 0.8 毫克硝酸甘油来切断心绞痛。记录是在心绞痛发作期间和 NTG 给药后约 16 分钟进行的。这为我们提供了给药期间心肌变化的动态。其中 11 名患者经冠状动脉造影证实患有 CAD,但另外 3 名患者的胸痛不是由心脏原因引起的。G 标准是通过将标准偏差除以每个心电图通道中 60 秒的 T 波振幅值的平均值来计算的。然后通过将缺血区域的最大值与非缺血的最小值进行比较来比较所有通道的 G 标准,以获得二阶 G 标准(SOG 标准)。
结果: 10例心绞痛患者在给予NTG后2-4分钟内停止,但根据G标准和SOG标准,心肌缺血减轻(-51%)主要发生在4-8分钟,缺血减轻持续时间为2至8分钟。我们在11例CAD患者中观察到NTG给药的相反反应:心肌缺血区G标准平均下降-28.4%,正常区G标准上升+54.5%。
结论:本研究提示缺血心肌与正常心肌对相同剂量NTG的反应不同,可作为缺血区诊断标准。NTG效应的评估不仅应基于患者的主观感觉,还应基于心肌缺血客观标准的正向或负向演变。