内田康美
综述目的:一般认为,低密度脂蛋白(LDL)和单核细胞从管腔进入血管壁,前者变成氧化LDL(oxLDL),后者变成巨噬细胞,它们参与动脉粥样硬化的形成,但缺乏确切的体内临床证据。本综述文章总结了我们对oxLDL和其他储存在冠状动脉周围脂肪组织(PCAT)中的脂蛋白的可能作用的研究结果,当PCAT增厚时,它们会成为冠状动脉疾病的危险因素。
结果:对从尸检对象中获得的PCAT及其邻近冠状动脉进行免疫组织化学染色显示,在大多数PCAT样本中,oxLDL、高密度脂蛋白(HDL)和载脂蛋白A1(ApoA1)共同沉积在脂肪细胞中。LDL没有沉积在PCAT中。 oxLDL在正常冠状动脉节段内膜中出现率较低,在斑块生长期增加,在成熟期减少,而HDL和ApoA1在
斑块生长期增加,在成熟期进一步增加。LDL在斑块中的出现率较低,且与斑块形态无明显关系。oxLDL和ApoA1在PCAT和内膜中均呈点状或弥漫状沉积,而HDL则呈弥漫状沉积。当oxLDL或ApoA1存在于PCAT、外膜、中膜和内膜中的CD68(+)-巨噬细胞中时,可出现点状沉积,有一类CD68(+)-巨噬细胞同时含有oxLDL和ApoA1。经常观察到跨 PCAT 边界、外部和内部弹性层的 CD68(+) 巨噬细胞,表明它们从 PCAT 向内膜移动。弥漫沉积的 oxLDL、HDL 和 ApoA1 的定位与内膜血管的定位一致。LDL 弥漫沉积在内膜中,但其定位不一定与血管的定位一致。
摘要:与普遍认为的机制相反,免疫组织化学发现表明天然 oxLDL、HDL 和 ApoA1 储存在 PCAT 中,并通过 CD68(+) 巨噬细胞或血管输送到冠状动脉斑块。因此,针对 PCAT 的疗法可有效预防人类冠状动脉粥样硬化。