国际心血管研究杂志

免疫检测发现 PPAR 过度表达，而心内膜组织蛋白质周转没有变化，提示在缺血性和扩张型心肌病状态下，能量代谢发生重大改变

Kwabena J Sarfo 和 Theresia Thalhammer

免疫检测心内膜组织蛋白质周转中 PPAR 过度表达提示缺血性和扩张型心肌病期间能量代谢发生改变

过氧化物酶体增生激活受体 (PPAR) 家族调节编码参与脂肪酸和葡萄糖代谢的酶的基因。这种在高能量消耗的心脏器官中的作用一直是心肌病研究的主要目标。研究了从缺血性和扩张性心肌病男性患者获得的心内膜组织样本中的 PPAR 和核蛋白水平。对照样本来自同一年龄组的男性事故受害者。通过蛋白质测定、SDS-PAGE、蛋白质印迹和密度测定分析了每个样本中 PPAR 亚型的表达。三组心内膜组织的平均毫克核蛋白测量如下：缺血 17.6 ± 8.1；扩张 13.7 ± 3.4；对照 21.0 ± 6.0；（每组 n=3）。Pearson 相关系数 r 的蛋白质变异范围为 -0.91 ≤ r ≤ +0.77，（n=9）。然而，缺血组和扩张组的样本平均值与对照组平均值没有显著差异，经学生检验，每种情况下的 P>0.5。PPAR 的异构体在心肌病条件下强烈表达，而核蛋白周转率没有变化。结果还表明，PPAR-α 和 PPAR-γ 在心脏中可能比 PPAR-β 更占主导地位。此外，PPAR-α 和 PPAR-γ 的剪接变体的表达不受心肌病条件的影响，而 PPAR-β 在心脏中没有剪接变体。该研究提供了心肌病期间心脏能量代谢过程发生改变的证据。