内分泌学和糖尿病研究

多种途径补偿 LNCaP 细胞中 Bcl-2 的反义抑制，导致肿瘤耐药性

马文·鲁宾斯坦 (Marvin Rubenstein)、考特尼议员霍洛威尔 (Courtney MP Hollowell) 和帕特里克·吉南 (Patrick Guinan)

多种途径补偿 LNCaP 细胞中 Bcl-2 的反义抑制，导致肿瘤耐药性

反义寡核苷酸 (oligos) 已用于体内和体外前列腺癌模型，靶向生长调节蛋白。虽然大多数寡核苷酸靶向生长因子或其受体，但其他寡核苷酸则针对凋亡抑制剂和雄激素作用介质。那些抑制 Bcl-2 活性的寡核苷酸甚至已进入前列腺癌患者的临床试验。我们之前评估了一组寡核苷酸，它们靶向并抑制凋亡抑制蛋白 Bcl-2 的表达。LNCaP 细胞适应了这种凋亡恢复，并抑制了 caspase-3（另一种凋亡抑制剂）。在这项持续研究中，我们评估了与肿瘤进展相关的其他蛋白质，发现雄激素受体 (AR)、其 p300 和 IL-6 辅激活剂以及 v-myc 致癌基因的表达增强。